Sydänliiton ylilääkäri, kardiologi Mikko Syvänne summaa blogissaan kansantajuisesti ateroskleroosin syntyä. Tieto löytyy vastauksista, jotka Syvänne on jättänyt joillekin keskustelijoille. Muutama tiivistys siitä, miten Syvänne asian ajattelee.
1) Edellytys ateroskleroosin kehittymiselle on LDL:n hapettuminen tai muu muuntuminen. LDL:n hapettumisen mittaaminen on lähinnä tutkimuskäytössä, sitä ei mitata normaalilaboratorioissa.
2) LDL:n kokonaismäärällä verenkierrossa on paljon merkitystä.” Kun LDL:ää on enemmän kuin on tarpeen hyödyllisessä mielessä (viemään kolesterolia soluseinämien raaka-aineeksi ja hormonien lähtöaineeksi), osa siitä ajautuu muualle. FH-taudissa (perinnöllinen kolesterolihäiriö), jossa LDL-pitoisuudet ovat poikkeuksellisen korkeat, tyyppilöydös on kolesterolikertymät jänteissä eli ksantoomat. Yksi ”väärä” paikka on verisuonen seinämän sisin kerros, intima.
Verisuonten seinämissä proteiiniglykaaniverkosto, johon LDL-hiukkaset sähköisten voimien vaikutuksesta takertuvat kuin kärpäspaperiin eivätkä siis pääse pois samaa tietä kuin tulivatkin. Makrofagit siivoavat ne pois, mutta jos urakka on ylivoimainen, oman henkensä kaupalla, mistä sitten hiljalleen kehittyy aterooman lipidiydin.”
3) ”Pieni, tiheä LDL menee jo kokonsa puolesta erityisen herkästi valtimoiden seinämiin ja on myös herkkää hapettumaan”.
4) Paastoarvojen lisäksi myös aterianjälkeisillä tulehdus- ja lipidiarvoilla on merkitystä verisuonitaudin kehittymiselle
5) Kaiken ateroskleroottisen prosessin keskeinen piire on tulehdus (”ärse”) verisuonen seinämän sisäkerroksessa, intimassa. (Viimeisimpien kahden kirjoituksen aihe on juuri tulehdus ja valtimotaudit)
6) Ruokavaliolla voidaan vähentää tulehdusta
Entä sitten?
Edellä mainitut tekijät mielestäni tarkoittavat, että Sydänliiton ylilääkäri on epäsuorasti sitä mieltä, että ruokavaliolla vaikutetaan ideaalitilanteessa paitsi 1) LDL -kolesterolin määrään myös, 2) tulehdukseen, 3) LDL -kolesterolin hapettumiseen, 4) LDL-partikkelien kokoon ja myös 5) aterianjälkeisten lipempia-/glykemiavasteisiin.
Kääntäen tämä omasta mielestäni merkitsee, että tärkeintä on kokonaisvaltaiset vaikutukset, minkään yhden tekijän tuijottaminen ei ole perusteltua huomioimatta kokonaisuutta. On mahdollista, että ruokavalio ei vaikuta merkittävästi LDL-kolesterolin määrään (tai vaikuttaa siihen jopa negatiivisesti), mutta estää silti esim. LDL:n hapettumiseen, pienikokoisten LDL-partikkelien syntymisen tai tulehduksen.Esimerkkinä neitsytoliiviöljy voi estää LDL:n hapettumista ilman että merkittävästi vaikuttaa LDL:n määrään ja erilaiset polyfenolipitoiset marjat saattavat vaikuttaa inflammaatioon, kuten vaikkapa mustikka -ilman LDL-kolesterolivaikutusta.
Tämä ei ole tämän blogin vakiolukijoille tietenkään mikään uusi tieto. Looginen kysymys edellisen vuoksi kuitenkin kuuluu: Voisiko gurutaso johtaa keskustelua ”Syvänteen laajennettuun suuntaan” myös valtakunnan päämedioissa? Ketä tai mitä suojellaan, jos keskitytään kuitenkin viimekädessä vain LDL:n kokonaismäärään?
Ruokavaliolla vaikutetaan valtavan laajasti ihmisten terveyteen, pelkkä ”LDL-jorina” on kyllästyttänyt koko kansan ja ehkä (?) pahimmillaan haalistuttanut ravitsemusammattilaisten professionaalista julkisuuskuvaa. Edellä kuvattu Syvänteen tiivistys ilmaisee, kuinka supistetusta ja irrallisesta asiasta on kysymys, kun puhutaan vain LDL-kolesterolin määrästä. Eikä tässä vielä kaikki… (lähipäivinä lisää HDL:stä).
Kannattaa kysyä Mikolta ja lukea vastauksia. Sieltä löytyy hyviä tiivistyksiä.
Lähde: Mikko Syvänne, Retrospektoskooppi -blogi, Sydänliitto.
PS. Tässä vielä kuvitusta Syvänteen tekstiin koskien LDL -kolesterolia á la Rocha & Libby.
Lisätietoa:
Miten LDL -kolesteroli muuttuu hiilihydraattirajoituksen aikana painostabiilissa tilanteessa? LDL -kolesterolin seikkailua
Miten LDL ja muut veren lipidisuureet muuttuu hiilihydraattirajoituksen aikana laihdutettaessa? Karppaus vs vähärasvainen
Miten ruokavalio vaikuttaa LDL-kolesterolin partikkelien kokoon? Pienet LDL-hiukkaset – vaiettu kolesterolisalaisuus (Jari Ristiranta)