Olen sopinut kirjojeni kustantajan (Kirjapaja, Publiva Oy) kanssa, että voin julkaista kustakin kirjastani muutaman esimerkkiluvun blogissani. Tämä luku on kirjasta Taltuta lievä tulehdus. Eroon piilevästä vaivasta ravinnolla ja elämäntavoilla (2019). Tähän blogiin esimerkkinä ottama kirjan luku käsittelee sitä, miten erilaiset rasvat vaikuttavat matala-asteiseen tulehdukseen. Suuri osa koskee muka haitalliseksi väitetyn linolihapon metaboliaa, mutta käsittelen myös omega-3 rasvahappoja sekä tyydyttynyttä rasvaa. Tähän tekstiin sisällytetty teksti on jonkin verran lyhennetty loppupäästä lukua, koska rasvoja koskeva osuus oli kirjassa kovin pitkä (20 sivua, s. 36-55). Olen kirjoittanut linolihaposta ja omega-6 -rasvahapoista useita kattavia kirjoituksia aiemmin, ja ne löytyvät kaikki täältä.
Teksti sivuilta 36-49 kirjastani Taltuta lievä tulehdus. Eroon piilevästä vaivasta ravinnolla ja elämäntavoilla (2019)
Rasvojen merkitys lievän tulehduksen aiheuttajana on tunnettu kauan. Viime vuosina perinteistä rasvaoppia rasvojen tulehdusta lisäävästä ja vähentävästä vaikutuksesta on jouduttu rukkaamaan kovasti. On tullut selväksi, että vanha ”kemian kirjan kaavio” ei ole sovellettavissa ihmiseen yksisilmäisesti, mutta valitettavasti on kuitenkin niin, että tästä vanhasta kaaviosta on kerennyt tulla myytti. Se ei tunnu kuolevan millään, vaikka faktat ovatkin sitä vastaan.
Suurin yksittäinen rasvoihin ja tulehdukseen liittyvä myytti on väitetty omega-6-rasvahappojen, kuten linolihapon, tulehdusta lisäävä vaikutus. Tätä asiaa rummuttaa erityisesti vähähiilihydraattista, ketogeenistä ja paleoruokavaliota kannattavat äänekkäät sometähdet. Selitän, miksi he ovat väärässä.
Perinteisesti on ajateltu, että erityisesti kasvirasvojen, kuten siemenistä ja pähkinöistä saatavat omega-6-rasvahapot eli linolihappo ja arakidonihappo ovat tulehdusta aiheuttavia (kuva 4). Itse asiassa linolihapolla ei voida väittää itsessään olevan tulehdusta lisäävää vaikutusta vaan sen väitetty tulehdusta lisäävä vaikutus perustuu lähes yksinomaan arakidonihapon tulehdusta lisäävään vaikutukseen – ja siihen, että linolihappo on arakidonihapon esiaste. Tähän ajatukseen perustuu pitkälti myös se, miksi edelleen jotkut itsepintaisesti väittävät omega-3- ja -6-rasvahappojen suhteen olevan keskeinen terveyden kannalta. Arakidonihappoa on pidetty todellisena syypäänä, ja linolihappo on joutunut tulilinjalle, koska se on arakidonihapon esiaste ja sitä on ruokavaliossa keskimäärin yli kymmenen kertaa enemmän kuin arakidonihappoa.
Vanhentuneen käsityksen taustalla oli koe-eläin- ja koeputkitutkimuksiin perustuvat tiedot siitä, että ihmisen elimistö pystyy muodostamaan arakidonihaposta prostaglandiineiksi ja leukotrieeneiksi kutsuttuja yhdisteitä, jotka ovat tulehdusreaktioita lisääviä. Lisäksi 1900-luvun lopulla tehtiin tutkimuksia, joissa koeputkiolosuhteissa linolihappokäsittelyn voitiin osoittaa lisäävän LDL-kolesterolin muuntumista hapettuneeseen muotoon, niin sanotuksi oksidoituneeksi LDL-kolesteroliksi. Pääasiassa näistä kahdesta syystä johtuen ajateltiin vahvasti, että linolihappo ja arakidonihappo ovat terveydelle haitallisia, kun vielä samaan aikaan tietämys hapettumisreaktioiden ja inflammaatioreaktioiden vaikutuksista elimistöön alkoi pikkuhiljaa lisääntyä. Tässä vaiheessa ei ollut vielä ymmärrystä siitä, kuinka suuri osa linolihaposta muuttuu arakidonihapoksi, mutta oletus oli, että suuri osa.
Vahinko kyllä, teoria linolihapon tulehduttavasta vaikutuksista pääsi leviämään pitkälle 1990-luvulla ja juurtumaan monen ravintoasioissa vaihtoehtoisena ravintoguruna esiintyvän ajatuksiin niin syvälle, että he eivät ole katsoneet tarpeelliseksi päivittää tietojaan. Kävi nimittäin niin, että 2000-luvulla tehdyt tutkimukset eivät vahvistaneet vaan osaltaan jopa kumosivat koko teorian. Ensiksikin linolihaposta muuttuu isotooppitutkimuksen mukaan arakidonihapoksi vain 0,3–0,6 %. Käytännössä tämä tarkoittaa, että 5 grammasta linolihappoa (määrä, joka on 23 gramman annoksessa rypsiöljyä) muuttuu kehossamme entsyymien vaikutuksesta tulehdusta teoriassa aiheuttavaksi arakidonihapoksi korkeintaan 0,03 grammaa. On siis selvää, että vain minimaalinen osa linolihaposta muuttuu kehossa arakidonihapoksi. Jo tässä kohtaa alkaa pohja pettää linolihapon väitetyiltä tulehdusta suuresti lisääviltä vaikutuksilta.
Tämän jälkeen on syytä kiinnittää huomiota arakidonihapon luonnollisiin lähteisiin. Missä sitä on sellaisenaan ja suoraan imeytyvässä sekä hyväksi käytettävässä muodossa?
Arakidonihappoa saa luonnostaan kananmunan keltuaisesta ja kaikesta punaisesta sekä siipikarjan lihasta sekä kalasta; ne ovat arakidonihapon tärkeimmät luontaiset lähteet ruokavaliossamme. Syödessään 100 grammaa 10 % rasvaa sisältävää naudanlihaa saa 0,03 grammaa arakidonihappoa kehoonsa, koska naudanlihan rasvahapoista lähes 3 % on australialaistutkimuksen mukaan arakidonihappoa (Li ym. 1998). Toisin sanoen 100 grammaa punaista lihaa syömällä saa kehoonsa saman määrän arakidonihappoa kuin 1,5 ruokalusikallisesta rypsiöljyä. Porsaanlihassa on muuten kaksi kertaa enemmän arakidonihappoa kuin naudanlihassa. Jo tämä laskelma osoittaa, että linolihappo todennäköisesti ei ole niin ”tulehduttavaa” kuin on aiemmin luultu. Taulukko 3 esittää erilaisten lihalaatujen ja kananmunien keltuaisen arakidonihappopitoisuudet.
Nyt kun on selvää, että arakidonihappoa muodostuu vain minimaalisesti linolihaposta ja liharuuat ovat todennäköisesti ihan yhtä suuri elimistön arakidonihapon lähde kuin rypsiöljy, pähkinät tai siemenet, niin on hyvä suunnata katse useisiin satunnaistettuihin tutkimuksiin, joita ihmisillä on tehty tämän vuosituhannen aikana. Aiheesta on tehty useita satunnaistettuja tutkimuksia, joissa koehenkilöille on syötetty linoli- tai jopa itseään arakidonihappoa suuria määriä tai vastaavasti rajoitettu niiden käyttöä minimaaliseen määrään viikkojen ajan ja katsottu, miten ihmisen keho ja veriarvot reagoi. Koska näiden tutkimusten anti on hyvin keskeinen rasvoja koskevan aihepiirin ymmärtämiselle, käyn tutkimuksista tehtyjen koostetutkimuksien eli meta-analyysien tulokset läpi seuraavaksi. Tutkimuksien joukossa on myös suomalaisia tutkimuksia.
Yhdysvaltalaiset rasvatutkijat Rett ja Whelan kävivät vuonna 2011 läpi 36 ihmisillä tehtyä kontrolloitua syöttötutkimusta. Koostetutkimuksen mukaan linolihapon vähentäminen 10 %:iin eli noin 1 grammaan päivässä tavanomaiselta noin 10 gramman tasolta tai lisääminen kolminkertaiseksi noin 30 grammaan päivässä ei vaikuta ihmisen veren tai kudosten arakidonihapon pitoisuuksiin. Tämä systemoitu katsausartikkeli lanaa alleen koeputki- ja koe-eläintutkimuksiin perustuvat teoriat ja väitteet, joiden mukaan linolihappo on pahasti tulehdusta edistävä ihmisessä arakidonihapon lisääntymisen vuoksi. Linolihapon lisääminen tolkuttomasti tai lähes täysi välttely ei siis muuta arakidonihapon pitoisuuksia veressä. Periaatteessa tämän olisi voinut arvata jo siitä, että vain 0,3–0,6 % linolihaposta muuttuu kehossa arakidonihapoksi, mutta erinomaista, että asia tuli 36 tutkimuksen voimin osoitettua todeksi.
Toinen merkittävä julkaisu on myös vuodelta 2011. Johnson ja Fritsche julkaisivat systemoidun kirjallisuuskatsauksen, jossa he kävivät läpi 15 linolihapolla tehtyä syöttötutkimusta, joiden päämäärä oli muun muassa selvittää, miten linolihappo vaikuttaa tulehdukseen kehossa. Katsauksessa on mukana myös suomalaisen ravitsemustutkija Riitta Freesen ja kollegoiden tutkimus. Kaikki 15 tutkimusta osoittivat, että ruokavalion rikastaminen linolihapolla ei vaikuta veren tulehdusarvoihin muutamia viikkoja kestäneissä tutkimuksissa. Tulos oli CRP:n, TNF-α:n ja IL-6:n osalta täysin selvä; linolihapon suurella lisäyksellä tai vähentämisellä ei ollut mitään vaikutusta. Käytetyt linolihappoannokset olivat linolihappojakson aikana keskimäärin 20–30 grammaa /pv (enimmillään 50 g/pv) ja kontrolliruokavalioissa 0–5 g/pv.
Vuonna 2019 julkaistiin puolestaan systemoitu kirjallisuuskatsaus pelkästä arakidonihaposta. Tähän Philip Claderin ja kollegoiden katsaukseen otettiin mukaan 22 satunnaistettua tutkimusta arakidonihapon syöttämisestä eri annoksilla viikkojen ajan. Jopa tässäkin tutkimuksessa kävin niin, että suuretkaan arakidonihappomäärät (1 000–1 500 mg/pv) eivät aiheuttaneet tulehdusta kuvaavien suureiden muuttumista huonompaan suuntaan, eikä myöskään saannin vähentäminen tasolle 80 mg/pv vaikuttanut mitään.
Toisin sanoen itse pahiksen syöttäminen suurilla annoksilla ei aiheuta tulehdusta kehossa. Onko siis aika hylätä koko teoria arakidonihapon yksiselitteisestä tulehduttavasta vaikutusta?
Ehkä arakidoniteoriaa ei vielä pidä hylätä täysin. On nimittäin teoriassa mahdollista, että muutamien viikkojen tutkimukset ovat liian lyhyitä todistamaan tulehdusvaikutuksen puutetta. Tarvitaan suuria vuosien tutkimuksia, mutta onko sellaisia. Onneksi niitäkin löytyy. Kuopiossa toimii aktiivinen sydän- ja verisuonisairauksia tutkiva ravitsemusepidemiologien tutkijajoukko, jota vetää ravitsemusterapeutti, filosofian tohtori Jyrki Virtanen. Virtanen teki kollegoineen laajan etenevän väestötutkimuksen itäsuomalaisilla miehillä. Se osoitti, että runsas linolihapon saanti pitkäaikaisesti on yhteydessä 1 287 miehen aineistossa pienentyneeseen seerumin CRP-pitoisuuteen. Tässä tutkimuksessa miesten suurin linolihapon lähde oli margariini. Myöhemmissä saman tutkijaryhmän etenevissä väestötutkimuksissa on osoitettu, että runsas linolihapon saanti eli tässä tapauksessa runsas margariinin käyttö pienentää tyypin 2 diabeteksen ja sydänsairauksien riskiä.
Suomalaistutkimusten lisäksi useat kansainväliset etenevät väestötutkimukset ovat osoittaneet runsaan omega-6-rasvahappojen saannin olevan yhteydessä pienentyneeseen CRP-arvoon ja myös pienentyneeseen riskiin sairastua sydänsairauksiin sekä tyypin 2 diabetekseen. Aiheesta on myös niin sanottuihin linolihapon saannin biomarkkereihin perustuva 20 etenevää väestötutkimusta käsittävä koostetutkimus, jonka mukaan tyypin 2 diabeteksen riski oli 35 % tavallista pienempi niillä, joilla omega-6-rasvahappojen saanti oli runsasta, ja sydänsairauksien riski vastaavasti 7 % pienempi. Näitä tutkimuksia pidetään erityisen vahvoina, koska omega-6-rasvahappojen saannin arviointi ei ollut osallistujan kertoman varassa vaan saanti on mitatattu suoraan elimistöstä, esimerkiksi seerumista, punasoluista tai rasvakudoksesta.
Näin ollen myös vuosia tai jopa vuosikymmeniä kestäneet tutkimukset osoittavat, että omega-6-rasvahapot eivät ole haitallisia vaan pikemminkin ne parantavat terveyttä ja jopa pienentävät tulehdusarvoja – juuri päinvastoin kuin varhainen teoria omega-6-rasvoista esitti. Omega-6-rasvahappojen saanti ei ole myöskään yhteydessä syöpäsairauksiin laajojen väestötutkimusten mukaan (Gebauer 2011).
Eräs asia, josta lähes kaikki ovat yhtä mieltä, on se, että omega-3-rasvahapot ovat anti-inflammatorisia eli ne vähentävät tulehdusta. Tosin tässäkin asiassa on tullut takapakkia. Omega-3-rasvahapoilla on lieviä tulehdusta lisääviä vaikutuksia vähentävien vaikutusten lisäksi. Edelleen tulehdusta vähentävät vaikutukset ovatkin olleet ihmisissä yllättävän vähäisiä, joskus jopa mitättömiä.
Terveillä ihmisillä tehdyissä tutkimuksissa omega-3-rasvahappojen syöttäminen ei vaikuta tulehdusarvoihin käytännössä lainkaan (Rangel-Huerta ym. 2012). Eri sairauksissa, joissa tulehdus ei ole enää lievää vaan selvää, ”leimahtanutta”, kuten reumassa tai munuaisten vajaatoiminnassa (Saglimbene ym. 2019) omega-3-rasvahapot, käytännössä kalaöljypillerit, ovat vähentäneet tulehdusta ja oireita tai molempia hiukan (Lin, Calder 2018) Vaikutukset ovat tutkijoiden mukaan kuitenkin kaukana mistään ihmeaineesta. Tulokset ovat tilastollisesti merkitseviä, mutta käytännön hyöty on kyseenalaista. Crohnin taudissa tai haavaisessa paksusuolitulehduksessa omega-3-rasvojen syöttämisestä ei myöskään ole ollut selvää hyötyä tulehduksen sammuttamisessa suolessa – jos ei haittaakaan. Aiheesta on useita satunnaistettuja pitkäkestoisia tutkimuksia. (Cabre ym. 2012.)
Edelleen on suuri joukko pitkäkestoisia satunnaistettuja tutkimuksia, joissa kalaöljyä on syötetty joko terveille tai sydänkohtauksen saaneille vuosien ajan. Näiden tutkimuksien tulokset ovat olleet pääasiassa pettymys. Esimerkiksi vuonna 2018 julkaistussa Cochrane-tutkimuskoosteessa vedettiin yhteen 79 satunnaistettua sydäntutkimusta, eikä havaittu, että omega-3-rasvahappopillerit olisivat vähentäneet sydänkohtauksia tai muita sydän- ja verisuonitautitapahtumia tai kuolemia. Myöskään kasvikunnan omega-3 ei ole satunnaistetuissa tutkimuksissa merkittävästi vähentänyt tulehdusta (Su ym. 2018). Lukuisten satunnaistettujen tutkimusten pohjalta on siis selvää, että myöskään omega-3-rasvahappojen syöminen tulehdusta vähentävän vaikutuksen toivossa ei todellakaan ole patenttiratkaisu sydänsairauksien torjumiseen.
Entä ruuasta saadut omega-3-rasvahapot – ovatko ne eri asia kuin pillerit? Niillä, joilla omega-3-rasvahappojen saanti ruokavaliosta kalasta tai kasvikunnan lähteistä on runsasta, on tutkimuskoosteiden mukaan pienempi riski sairastua sydän- ja verisuonisairauksiin (Chowdhury 2014, Pan ym. 2012) sekä Alzheimerin tautiin tai muistihäiriöön (Zhang ym. 2016) kuin vähän omega-3-rasvoja saavilla. Itäsuomalaisilla miehillä tehdyssä KIHD-tutkimuksessa eniten omega-3-rasvahappoja ruokavaliosta saaneilla oli pienimmät veren CRP-tasot (Reinders ym. 2012). Asiaa on myös katsottu saantia kuvaavien biomarkkereiden avulla. Myös CRP- ja IL-6- sekä VCAM1-pitoisuudet ovat pienimmät niillä, joilla on runsaasti omega-3-rasvahappoja veressä tai kudoksissa (Lopez-Garcia 2004). Siten voitaneen turvallisesti todeta, että omega-3-rasvahappojen saantiin ruokavaliosta kannattaa panostaa enemmän kuin lisäravinteisiin; joskin lisäravinteena otettavilla omega-3-valmisteilla voi olla oma paikkansa tarkkaan valikoiduissa tilanteissa – erityisesti jos omega-3-rasvahappojen saanti on vähäistä rasvaisen kalan, rypsiöljyn, margariinin, pellavaöljyn ja saksanpähkinöiden mahdollisesti puuttuessa ruokavaliosta. Nämä ruoka-aineet nimittäin ovat keskeisimpiä omega-3-rasvahappojen lähteitä. Huomattavaa on, että omega-3-rasvahappojen myönteinen vaikutus aivoihin ja sydämeen välittynee paitsi tulehdusta lievittävällä vaikutuksella myös niiden veren kokkaroitumista vähentävällä vaikutuksella.
Yksi selitys sille, että omega-3-rasvahapot eivät näytä pillereinä syötettynä olevankaan selväksi eduksi sydän- ja verisuonisairauksien ehkäisyssä, on se, että kalaöljyn toinen tärkeä rasvahappo, DHA, lisää hiukan LDL-kolesterolia veressä. LDL:ää kohottava vaikutus ei tutkimuskoosteiden mukaan ole suuri, keskimäärin 0,12 mmol/l (jopa 4 gramman annoksella) omega-3 rasvahappoja, mutta se saattaa silti olla osasyy omega-3-rasvahappoja koskeviin melko laimeisiin tutkimustuloksiin sydäntautitapahtumien ehkäisyssä. Edelleen yksi mahdollinen lisäsyy omega-3-rasvahappopillereitä koskeville pettymystä tuottaneille tutkimustuloksille on mahdollisesti se, että monet tutkimuspotilaat ovat käyttäneet kolesterolilääkettä, statiinia, jonka hyvä teho voi peittää alleen lievempitehoisten hoitojen hyödyt.
Brittiläinen Philip Calder on tutkinut paljon rasvoja ja tulehdusta. Hän on kirjoittanut useita katsausartikkeleita omega-6- ja -3-rasvoista sekä tulehduksesta. Ohjaan mielelläni valistuneen lukijan näiden tutkimusten pariin. Nostan esiin yhden hänen ensimmäisistä katsausartikkeleistaan, jossa hän painottaa uuden tiedon merkitystä. Artikkelissaan Polyunsaturated fatty acids and inflammatory processes: New twists in an old tale Calder kirjoitti jo vuonna 2009, siis vuosia ennen monien edellä mainittujen katsausartikkelien ilmestymistä, vanhojen olettamusten rasvahappojen vaikutuksista tulehdukseen olevan aivan liian yksioikoisia ja siksi tulleen tiensä päähän sellaisinaan.
Calderin ja kuvan 4 viesti on sama. Calder korostaan uuden tiedon tärkeyttä ja sitä, että pelkät teoriat eivät riitä vaan on tehtävä ihmisellä riittävän pitkiä satunnaistettuja tutkimuksia sekä väestötutkimuksia teorioiden vahvistamiseksi. Teoriat on testattava käytännön elämässä ihmisellä parhailla käytettävissä olevilla tieteellisillä menetelmillä.
On erikoista, miten paljon on uhrattu aikaa ja panoksia omega-6- ja omega-3-rasvahappojen tulehdusvaikutuksiin, kun taas kertatyydyttyneisiin rasvahappoihin ja tyydyttyneeseen (kovaan) rasvaan on keskitytty kovin vähän. Voita ja kookosöljyä kehutaan netissä ja itseoppineiden blogeissa elämän eliksiiriksi luonnollisuuden ja tulehdusta vähentävien vaikutuksien vuoksi. Vaikuttavatko ne todella niin? Entä kertatyydyttyneet rasvahapot, kuten öljyhappo, joita saamme paljon omega-6-rasvahappojakin enemmän?
Tyydyttyneeseen rasvaan ei ole kohdistunut sellaista kiinnostusta kuin olisi suonut. On kuitenkin muutamia tilanteita, joissa tyydyttyneen rasvan merkitystä kehon lievään tulehdukseen on tutkittu. On olemassa melko runsaasti voista ja kermasta tehtyjä ateriakoetutkimuksia, joissa on seurattu, mitä lievän tulehduksen markkereille veressä tapahtuu muutaman tunnin kuluessa ateriasta. Tutkimuksia, joissa on mitattu tyydyttyneiden rasvojen vaikutuksia paastoarvoihin, on vain vähän.
On hyvä lähteä liikkeelle teoriasta, miten tyydyttynyt rasva voisi vaikuttaa lievään tulehdukseen. Pitkän linjan aihepiirin tutkija Undurti Das on havainnut, että runsas tyydyttyneen rasvan saanti estää alfalinoleenihapon muuttumista DHA:ksi elimistössä. Myös ruotsalaistutkija Eva Warensjön tutkimusryhmä (2011) päätyi samaan. Tulehdusta vähentäviä EPA- ja DHA-rasvahappoja siis muodostuu kasvikunnan omega-3-rasvahapoista vähemmän, jos tyydyttyneen rasvan saanti on runsasta.
HDL-kolesterolilla on kehossamme tulehdusta lievittävää vaikutusta. Se muun muassa neutraloi LPS-tulehdusainetta ja siten lievittää tulehdusreaktioita. On kuitenkin viitteitä siitä, että HDL ei kykene tulehduksen neutralisoimiseen, kun tyydyttyneen rasvan määrä on suuri. Eräässä ateriatutkimuksessa kookosöljyn tyydyttynyt rasva vähensi HDL:n tulehdusta lievittäviä eli anti-inflammatorisia vaikutuksia enemmän kuin omega-6-rasvahappoja sisältävä öljy (Nicholls 2006).
Lisäksi pitkään jatkuva tyydyttyneen rasvan käyttö lisää veren kolesterolipitoisuutta, ja pitkälle edetessään kohonnut veren kolesterolipitoisuus voi johtaa kolesterolikiteiden muodostumiseen valtimoiden seinämiin, mikä aiheuttaa lievää tulehdusta. Edelleen on todistettu, että runsas tyydyttyneen rasvan syöminen aterialla nostaa veren tulehdusarvoja useiden tuntien ajaksi. Tämän vaikutuksen on ajateltu perustuvan siihen, että suuri tyydyttyneen rasvan kerta-annos lisää LPS:n imeytymistä suolistosta, mikä lisää tulehdusta elimistössä Toll-like-reseptori 4:n (TLR4:n) välityksellä. LPS on tulehdusta lisäävää aine, joka erittyy tavallisestikin suoliston bakteereista. Tyydyttynyt rasva myös voimistaa LPS:n vaikutuksia verenkierrossa metaboloitumalla keramideiksi, jotka itsessään ovat myös tulehdusta lisääviä.
Useissa ateriakokeissa on havaittu, että suuri annos tyydyttynyttä rasvaa sellaisenaan, esimerkiksi pelkkänä kermana, lisää aterianjälkeistä tulehdusta. Esimerkiksi Ghanim ja kumppanit 2017 osoittivat, että suuri annos kuohukermaa suurentaa aterianjälkeistä veren LPS-pitoisuutta ja myös useiden muiden tulehduksen merkkiaineiden pitoisuutta. Paastossa mitattu tulehdusarvo CRP ei tutkimuksessa kuitenkaan muuttunut 6 viikon aikana, eli kerman tulehdusvaikutus kestää vain muutamia tunteja, jos sitä ei syö jatkuvasti. Useissa muissa tutkimuksissa on havaittu yhteneviä tuloksia. Esimerkiksi tyypin 2 diabeetikoilla, esidiabeetikoilla ja terveillä tehtiin ateriatutkimus, jossa seurattiin aterianjälkeisiä LPS-arvoja. 75 gramman annos rasvaa lisäsi merkittävästi LPS-pitoisuuksia 4 tunnin ajan. Kaikkein selvin LPS:n nousu oli diabeetikoilla, joilla sen pitoisuus suureni noin 3–4 kertaa enemmän kuin terveillä (Harte ym. 2012); myös CRP-, IL-6- ja TNF-pitoisuudet suurenevat, kun kermaa nautitaan kerralla vähintään 50 grammaa (Ceriello ym. 2005, Deopurkar 2010). Karppaustutkijana tunnetun Jeff Volekin johdolla tehtiin vuonna 2008 tutkimus, jossa IL-6-pitoisuudet suurenivat 67 % lähtötilanteesta, kun terveet nuoret aikuiset söivät 2,25 dl kermaa ja 28 g pähkinöitä sekä sokeritonta vanukasta ainoana ruokanaan aterialla; aterian kaloreista 84 % tuli rasvasta, jota ateriassa oli noin 85 grammaa.
Rasvojen vaikutusta on tutkittu myös yön jälkeisiin paastoarvoihin. Tämä on se tavanomaisin tapa, ja tällaisia tutkimuksia arvostetaan yleisesti ottaen enemmän ja pidetään vakuuttavampana tutkimusnäyttönä kuin ateriakoetutkimuksia. Norjalainen tutkijaryhmä teki Vibeke Telle-Hansenin johdolla näistä tutkimuksista systemoidun katsauksen vuonna 2017. Katsaukseen valittiin 28 erilaista viikkojen mittaista satunnaistettua tutkimusta. Tuloksissa päädyttiin siihen, että tyydyttyneellä rasvalla ei yksistään ole keskeistä vaikutusta paastossa mitattuihin tulehdusarvoihin – ei siis etua, eikä suurta haittaa. Yhtään sellaista tutkimusta ei löytynyt, jossa tyydyttyneen rasvan runsas saanti olisi vähentänyt tulehdusta, mutta kolmessa tutkimuksessa jokin tulehdusarvo muuttui huonompaan suuntaan, kun käytettiin runsaasti tyydyttynyttä rasvaa suhteessa omega-6- ja -3-rasvoihin tai kertatyydyttymättömään rasvaan.
Norjalaisessa katsauksessa ei ollut mukana yleisöä luultavasti kiinnostavia neitsytkookosöljyä koskevia tutkimuksia. Margaret Harris teki kollegoineen vuonna 2017 tutkimuksen, jossa verrattiin 12 viikon aikana ekstra-neitsytkookosöljyn ja safloriöljyn (auringonkukkaöljyn kaltainen öljy) käytön vaikutuksia. Tulehdusarvoista mitattiin IL-6:ta, TNF-𝛼:aa ja IL-1β:aa. Arvoissa ei havaittu tilastollisesti merkitseviä muutoksia eikä eroja rasvojen välillä. Lopuksi vuonna 2018 (Maki ym.) toteutetussa 4 viikon tutkimuksessa kookosöljyn ja maissiöljyn, jossa on runsaasti omega-6-rasvahappoja, aiheuttamat CRP-tulehdusvasteet eivät eronneet toisistaan, mutta osallistujien kolesteroliarvot olivat paremmat maissiöljyjaksolla.
Näiden paastotutkimusten keskeinen anti tyydyttyneen rasvan osalta on se, että tyydyttynyt rasva ei vaikuta ainakaan muutamassa viikossa ratkaisevasti tulehdusarvoihin. On kuitenkin syytä muistaa se tosiseikka, että tyydyttynyt rasva lisää veren kolesterolipitoisuutta, mikä itsessään lisää vuosien kuluessa tulehdusta aiheuttavien kolesterolikiteiden kertymistä verisuonen seinämään, ja että aterianjälkeinen tulehdus lisääntyy, jos tyydyttyneen rasvan määrä aterialla on riittävän suuri. Koholla oleva veren kolesteroli liiallisen tyydyttyneen rasvan saannin vuoksi saattaa siis vuosikymmenten aikana aiheuttaa tulehdusta muun muassa kolesterolikiteiden välityksellä. Kuten edellä on tullut esille, runsas tyydyttyneen rasvan saanti vähentää myös alfalinoleenihapon, kasvikunnan omega-3-rasvahapon, muuttumista aktiiviseen tulehdusta hillitseviin DHA- ja EPA-muotoihin, mikä vähentää HDL-kolesterolin tulehdusta vähentävää vaikutusta.
Teksti jatkuu kirjassa transrasvoilla ja yhteenvedolla rasvoista.
Kirjallisuusluettelo kirjassa.