Viime vuosina sokerin vaikutuksesta diabetekseen, metabolisiin tekijöihin sekä lihavuuteen on ilmaantunut runsaasti lisätietoa. Sokeri on ajankohtainen myös siksi, että historian kirjoista on kaivettu esiin nykytiedon kanssa yhteneväistä tietoa. Muutama median suosima persoona lisää vettä myllyyn tasaisin väliajoin.
Tässä kirjoituksessa tarkemmin siitä, miten sokerin runsas käyttö vaikuttaa diabeteksen taudin kirjoon ja sepelvaltimotaudin riskitekijöihin.
Kontrastin vuoksi käytän verrokkina soveltuvin osin pitkään pahiksena pidettyä tyydyttynyttä rasvaa.
Lustigin korrelaatio (diabetes)
Ancel Keysin seitsemän maan tutkimus 1950-luvulla on esimerkki ekologisesta korrelaatiosta, joka jätti lähtemättömän jäljen ravitsemustieteeseen.
Äskettäin ilmestyneessä PLOS-tiedelehden artikkelissa lasten endokrinologi Robert Lustig, tunnettu sokerikriitikko, kollegoineen on rakentanut ekologisen korrelaatioanalyysin sokerin ja diabeteksen yhteydestä (Basu et al 2013). Tutkijat käyttävät sofistikoituneita uusia tilastotieteellisiä malleja pyrkiäkseen pesemään pois mahdollisen virheen (bias).
175 maata kattaneessa tutkimuksessa havaittiin, että lihavuuden ohella nimenomaan sokerin saatavuus on yhteydessä (korreloi) tyypin 2 diabeteksen esiintyvyyteen maailmassa (kuva alla). Myös lihan saatavuus korreloi diabeteksen ilmaantumisen kanssa. Toisaalta hedelmät (fruktoosista huolimatta) olivat käänteisessä korrelaatiossa (eli näyttivät suojaavan diabetekselta).
Olipa käytetyt matemaattiset mallit mitä tahansa, ne eivät muuta tosiasiaa, että kyse on ekologisesta tutkimuksesta. Ekologisen tutkimuksen itsenäinen tieteellinen selitysarvo on vähäinen. Silti veikkaan, että tämä kuva jää elämään pitkään.
Yudkinin korrelaatio (sydänkohtaukset)
Lustig kollegoineen ei ole ensimmäinen, joka pyrkii osoittamaan sokerin haittoja ekologisilla korrelaatioilla. Vuonna 1957 John Yudkin kuvasi vastaanlaisen, mutta yksikertaisemman, korrelaation sokerin käytön ja sydänkohtauksen (coronary thrombosis) välillä.Tämä tutkimus käsitti 15 maata. Tutkimuksen mukaan sokerin käytöllä ja sydänkohtauksilla on selvä yhteys.
Kun itse opiskelin ravitsemustiedettä 80-/90-lukujen taitteessa niin sokeri nähtiin ravitsemustieteilijöiden piireissä lähinnä turhana kaloreiden lähteenä, joka on altis nostamaan painoa, lisäämään kariesta sekä kohottamaan triglyseridiarvoja. Sepelvaltiomotaudin, sen riskitekijöiden ja sokerin välisistä yhteyksistä en muista vakavasti ottaen keskustellun.
Hiljaittain BMJ-tiedelehdessä ilmestyneen artikkelin mukaan Ancel Keys nosti Yudkinia vastaan julkisen väittelyn sokerista ja tyydyttyneestä rasvasta, joka ilmeisesti sai jossain määrin kiihkeitä piirteitä. Keys ja muut kolesterolin asemaa yksikantaisemmin puolustaneet jäivät niskan päälle, ja lopulta Yudkinin teoria sokerin haitallisesta vaikutuksesta sydänsairauksiin painui jossain määrin unholaan huolimatta varsin suositusta Yudkinin populaarikirjasta Pure, White and Deadly (1972).
Sokerin vaikutus ”kolesteroleihin”
Etenevien väestötutkimusien systemoidun katsausten mukaan kokonaiskolesterolin ja HDL-kolesterolin suhde ennustaa kaksi kertaa paremmin sydäninfarktin vaaraa kuin pelkkä kokonaiskolesteroli. Sokeri saattaa vaikuttaa negatiivisesti molempiin, ainakin suurilla annoksilla.
Ensiksi kuitenkin triglyseridit. Runsaalla sokerin käytöllä on laajasti tunnustettu negatiivinen vaikutus triglyseriarvoihin (Kts. Diabetesliiton ruokavaliosuositus 2008).
Sokerin vaikutusta HDL- tai LDL-kolesteroliin ei yleensä tuoda esille (ESC:n dyslipidemian hoitosuosituksessa 2011 tai dyslipidemioiden Käypä Hoito 2009). Oletus ilmeisesti on, ettei vaikutusta LDL/HDL-kolesteroleihin ole. Poikkeuksen tekee vuonna 2011 julkaistu Sydänliiton ravitsemussuositus. Seuraava lainaus on sieltä.
Mitä sokerin vaikutuksesta ylipäätään HDL ja LDL-kolesteroliin tiedetään?
Vuonna 1980 John Yudkin ensimmäisen kerran osoitti 3 viikon syöttökokeessa, että erittäin runsas sokerin saanti (260 g/pv) vähentää ateroskleroosilta suojaavan HDL-kolesterolin pitoisuutta veressä. Tulokset näkyvät alla.
Sittemmin useat eri tutkimusryhmät ovat osoittaneet saman. HDL-kolesteroli laskee, kun sokerilla on suuri osuus ruokavaliossa (n. >20 E % eli ≥80 g). Tästä esimerkkinä 11 vuorokauden syöttötutkimus, jossa sokerin osuus ruokavaliossa lisääntyi progressiivisesti (0 E %, 18 E %, 32 E % tai 52 E %). Huomaa tässä tutkimuksessa havaittu efekti sokerin saannin ollessa 0 E %, triglyseridit laskevat lähtötasoon nähden (Albrink&Ulrich 1986). Osa tutkimuksista on kieltämättä näyttänyt myös nollatulosta HDL-kolesterolin suhteen (esim. Black et al. 2006 alempana).
Entäpä LDL-kolesteroli? Vuonna 2006 amerikkalaistutkijat osoittivat terveillä ihmisillä, että jos sokeri vie tilaa ruokavaliosta 25 E % (vs 10 E %) johtaa se sekä kokonaiskolesterolin että LDL-kolesterolin lisääntymiseen (Black et al). Kyse voi olla itsenäisestä vaikutuksesta tai siitä, että yleensä myös liukoisen kuidun ja myös polyfenoleiden määrä vähenee sokerin. Myös lihominen voisi olla yksi selitys, mutta tässä tutkimuksessa koehenkilöiden painon muutoksessa ei ollut tilastollisesti merkitsevää eroa. Vielä yksi selitys voi olla, että monityydyttymättömän rasvan osuus ruokavaliossa samalla vähenee.
Kahdessa uudehkossa tutkimuksessa on myös havaittu, että 80 g/pv lisättyä sokeria sisältävä ruokavalio lisää LDL-kolesterolia 0,2-0,4 mmol/l (Aeberli et al. 2013, Stanhope et al. 2012). Kaikissa tutkimuksissa runsaskaan sokerin käyttö ei lisää LDL-kolesterolia (esim. edellä mainittu Albrink&Ulrich 1986). Vuonna 2009 American Heart Association päätteli tieteellisessä kannanotossaan sokerin ja lipidien yhteydestä seuraavasti:
Compared with other carbohydrate sources (starch or glucose), recent studies have not demonstrated an added effect of either sucrose or fructose to lower high-density lipoprotein cholesterol levels.
Ehkä AHA:n ei kannattaisi pistää sokerin mittapuuksi muita hiilihydraatteja, kuten glukoosia tai pelkkää tärkkelystä, vaan esim. kasviöljy tai laadukkaat luonnolliset hiilihydraatit. Sokerin haitallisuus näkyy erityisesti terveellistä vertailuruokaa vasten, ja sokeri vie tilaa nimenomaan terveellisiltä valinnoilta ruokavaliossa. Viimeaikaisten meta-analyysien mukaan tärkkelys peräiset raffinoidut hiilihydraatit ovat haitallisia aivoinfarktien, sydäninfarktien ja diabeteksen kannalta runsaasti käytettynä (Fan et al. 2012, Livesey et al. 2013).
Systemoidun kirjallisuuskatsauksen mukaan hiilihydraatin negatiivinen vaikutus LDL-kolesteroliin on selvä silloin, kun se (sokeri tai muu hiilihydraatti) korvaa ruokavaliossa monityydyttymätöntä rasvaa (Hauner et al. 2012), ja aivan päinvastainen jos se korvaa tyydyttynyttä rasvaa. LDL-kolesterolin noususta sokerilla käytännön esimerkki voisi olla pähkinävälipalan vaihtaminen karkkeihin.
LDL- ja kokonaiskolesteroli saadaan siis nousuun silloin, kun monityydyttymätön rasva vaihtuu tyydyttyneeseen rasvaan tai raffinoituun hiilihydraattiin.
Hiilihydraatti kuten sokeri, vaikuttaa kutakuinkin yhtä negatiivisesti kokonaiskolesteroli-HDL -suhteeseen kuin voi (kuva). Kuten todettua kokonaiskolesteroli/HDL-suhde on parempi sydäntapahtuman riskin markkeri kuin pelkkä kokonaiskolesteroli.
Mielenkiintoista on myös se, että yleensä hiilihydraatin (ei siis vain sokerin) vaihtaminen tyydyttyneeseen rasvaan lisää LDL-kolesterolia, mutta ei vaikuta apolipoproteiini B -pitoisuuksiin (Mensink et al. 2003). Sen sijaan saman meta-analyysin mukaan hiilihydraatin vaihtaminen tyydyttymättömään rasvaan vähentää apolipoproteiini B -pitoisuuksia ja LDL-pitoisuuksia. Nämä LDL- ja apo-B-vaikutukset ovat hyvin linjassa väestötutkimuksien tulosten kanssa, joiden mukaan hiilihydraatit ja tyydyttynyt rasva liiallisesti käytettynä ovat kutakuinkin yhtälaisia sepelvaltimotaudin riskitekijöitä (Jakobsen et al. 2009).
Paastosokeri ja insuliinisensitiivisyys
Sokerin vaikutusta sokeriaineenvaihduntaan on tutkittu viime aikoina jonkin verran, mutta selvästi vähemmän kuin rasvan vaikutuksia. Viime aikaisissa satunnaistetuissa syöttötutkimuksissa on havaittu:
- Sokeri (80 g/pv) ei heikennä, toisin kuin silkka fruktoosi, terveiden maksan insuliinisensitiivisyyttä. Tutkimus tehtiin euglykeemisellä clamp’llä (Aeberli et al. 2013).
- Sokeri (80 g/pv) lisää paastoverensokeria 0,31 mmol eli 7 % (Aeberli et al. 2011)
Tyydyttyneen rasvan vaihtaminen margariiniin paransi pohjoismaisessa KANWU-tutkimuksessa insuliiniherkkyyttä. Sama havainto on tehty parissa muussa pienessä tutkimuksessa. Kahdessa tuoreimmassa ja samalla suurimmassa tutkimuksessa tyydyttyneen rasvan vaihdolla margariiniin/kasviöljyyn ei ollut vaikutusta diabeetikoiden insuliiniherkkyyteen (Jebb et al. 2010, Tierney AC et al. 2010).
Väestötutkimukset
Jo noin 50-100 grammaa sokeria päivässä (0,5-1 litra sokerilimua) lisää etenevien väestötutkimuksien meta-analyysien (tutkimuskoosteiden) mukaan lihavuuden ja tyypin 2 diabeteksen riskiä.
Lasten lihavuuden riski lisääntyy 55 %, kun sokerijuoman kulutus lisääntyy nollasta reiluun puoleen litraan per päivä.
Toisaalta pitkäaikaisia tutkimuksia käsittelevässä suomalaisessa ravitsemussuosituksia varten tehdyssä systemoidussa katsauksessa sokerin käyttö ei liittynyt lihomiseen, vaikkakin jälkiruokien ja karkkien lihottavasta vaikutuksesta löydettiin viitteitä eli näyttö oli ”suggestive” (Fogelholm et al. 2012). Tässä katsauksessa ei eroteltu erikseen eri-ikäisiä.
Samaisesssa Fogelholm et al. katsauksessa tyydyttynyt rasva ei myöskään näyttänyt liittyvän lihomiseen. Toisaalta runsasrasvaiset maitotaloustuotteet näyttivät jopa hiukan suojaavan lihomiselta.
Tyypin 2 diabeteksen riski lisääntyy 26 %, kun sokerijuoman kulutus lisääntyy nollasta reiluun puoleen litraan per päivä.
Sokerin haitat lihavuuden ja tyypin 2 diabeteksen suhteen on osoitettu selvästi vain juomina. Syy voi olla esimerkiksi se, että sokerijuomat eivät lisää kylläisyyttä ja siten juomana juodut kalorit ja sokerit tulevat kaiken syödyn ruuan päälle.
Tyydyttyneen rasvan saanti ei näytä liittyvän diabeteksen ilmaantumiseen (Micha & Mozaffarian 2010)
Sokeri ja muut terveysvaikutukset
Sokerilla on useita diabetekseen liittyviä muita terveyshaittoja:
- Sokeri annoksella 250 g/pv karkkeina ja juomana rasvoittaa maksan kolmessa viikossa erityisesti geneettisesti altiilla (hyperkalorinen ruokavalio) (mm. Sevastianova et al. 2012, diabetestutkija, professori Yki-Järvisen tutkimusryhmä)
- Lisää matala-asteista inflammaatiota (tulehdusta) ja oksidatiivista stressiä sekä aterian jälkeen (kirjoitukseni sokereista ja inflammaatiosta) ja paastotilanteen CRP:tä jopa 109 % annoksella 80 g/pv (Aeberli et al. 2011).
- Lisää uraattipitoisuuksia veressä ja siten kihdin riskiä väestötutkimuksia koskevan systemoidun katsauksen mukaan (Singh et al. 2011)
Tyydynyt rasva aiheuttaa myös matala-asteista tulehdusta, ainakin suurina annoksina (kirjoitukseni aiheesta). Mielestäni ei ole vakuuttavaa näyttöä, että tyydyttynyt rasva lisäisi kihdin vaaraa. Yhdessä tutkimuksessa tyydyttyneen rasvan vaihtaminen auringonkukkaöljyyn vähensi maksan rasvoittumista.
Sokerin kulutus Suomessa
Sokerin kulutus on vähentynyt viime vuosikymmeninä Suomessa. Sitä on hieman vaikea uskoa kun näkee karkkien ja sokerijuomien tarjonnan kaupoissa ja kioskeissa. Ehkä sokerin kuluu nykyään enemmän karkkeihin ja juomiin ja vähemmän esimerkiksi leivonnaisiin ja kahvileipiin? Vuonna 2010 julkaistun Nordic Sugarin raportin mukaan suomalaiset kuluttavat (sis. hävikki) 87 grammaa sokeria päivittäin eli n. 32 kiloa vuodessa. 87 grammaa päivässä on määrä jolla tutkimuksissa on nähty metabolisesti haitallisia vaikutuksia. Toisaaalta Finriski 2007 -tutkimuksen mukaan suomalaiset saivat lisätystä sokerista n. 10 E % päivässä eli n. 50 grammaa 2000 kilokalorin energiatasolla. Todellinen sokerin käyttö lienee n. 70 g/pv.
Sokerin toinen pala eli fruktoosi
Sokerin aineenvaihdunnalliset haitat näyttäisivät selittyvän osittain sen fruktoosikomponentilla. Sokeri on nimittäin glukoosin ja fruktoosin disakkaridi. Olen tarkoituksella keskittynyt tässä kirjoituksessa vain sokeriin. Olen aiemmin kirjoittanut fruktoosin vaikutuksista kahdessa erillisessä kirjoituksessa.
Hedelmien fruktoosia ei ole kuitenkaan syyttäminen. Hedelmät ovat terveellisiä.
Lopuksi
Sokeri juotuna lisää tyypin 2 diabeteksen ja lihavuuden riskiä. Sokerilla ei ole myönteistä vaikutusta mihinkään rasva-aineenvaihdunnan keskeiseen markkeriin, päinvastoin se heikentää niitä. Siten se saattaa lisätä sepelvaltimotaudin vaaraa. Sokeri lisää kihdin vaaraa ja rasvoittaa maksaa. Lisäksi sokeriherkku saa kokeellisissa olosuhteissa ihmisen tekemään tylsiä tehtäviä enemmän kuin esimerkiksi suolapala, kuten sipsit (Epstein et al. 2011). Sokeri koukuttaa jossain määrin.
Elintarvikkeiden kaksi tärkeintä myyntivalttia ovat hinta ja maku. Monessa elintarvikeryhmässä hyvä maku tarkoittaa kuluttajan mielessä samaa kuin sopivan makea. Siksi sokeria tai fruktoosia työnnetään moneen paikkaan. Näin tuote myy, eikä jää kilpailussa jalkoihin. Syömiskokemus on saatava hedonistiseksi. Ja kuluttaja ostaa tuotteen uudelleen, uudelleen, uudelleen…
Liian moni napostelee reilulla kädellä karkkeja ja juo sokerijuomia aspartaamia peläten, mutta samalla potien tunnontuskia jo pienistä rasvamääristä. Minusta tämä on nurinkurista meitä uhkaavien diabeteksen ja lihavuuden valossa.
Silti laittaisin jäitä hattuun, ja erityisesti Lustigin tarinoita suodattaisin kriittisesti. Sokeria ei ole yksisilmäisesti syyttäminen lihomis- ja diabetesepidemian suhteen. Kyse on todella laajasta syytekijöiden vyyhdistä.
Kysyn kuitenkin: Olisikohan aihetta suhtautua sokeriin yhtä torjuvasti kuin tyydyttyneeseen rasvaan?
Ps. Sokerin terveysvaikutuksia on hiljattain pohdiskellut THL:n entinen pääjohtaja, professori Jussi Huttunen (Sokeri -puhdasta, valkoista ja vaarallista).
Aiheeseen liittyviä aiempia kirjoituksiani